УДК 616-036.8 Повреждение сердца в результате инфекции COVID-19 .. Зейналов Магомед Асадович. Азербайджанский Государственный Медицинский институт им. Н. Нариманова II Лечебно-профилактический факультет ,советник РАЕ( https://www.famous-scientists.ru/14664/). ,г.Евлах врач ЦГБ. e-mail:mmd_59@mail.ru .. Аннотация Ученими как подтвержден первый случай COVID-19 начали изучать потенциальное влияние коронавирусов на сердечно-сосудистую систему.Как Covid-19 влияет на сердце и кровеносные сосуды? Что нужно проверить после коронавируса? Помимо поражения нервной и дыхательной системы, почек, печени и других органов, врачи отмечают частые осложнения после короновируса в области сердца и сосудов, которые могут существенно ограничить повседневную и профессиональную жизнь человека, а также стать причиной отсроченной смерти. Существует достаточно исследований, доказывающих, что коронавирус дает осложнения на сердце и сосуды человека, а также у пациентов, которые не были затронуты подобными осложнениями и ранее не страдали заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Еще в 2004 году, во время вспышек птичьего гриппа в организации общественного здравоохранения учитывать проблемы сердечно-сосудистой системы в планах подготовки к пандемии.Через два года после начала пандемии COVID-19 становится ясно, что воздействие COVID-19 на сердечно-сосудистую систему не ограничивается людьми, перенесшими тяжелую форму COVID-19. Согласно одному из крупнейших исследований по оценке долгосрочных сердечно-сосудистых исходов COVID, даже люди с легкой формой заболевания подвергаются более высокому риску проблем с сердцем через год после заражения. Исследование было опубликовано в феврале в журнале Nature Medicine.Выводы удивили исследователей. «Я исходил из этого, предполагая, что будет некоторый риск, но в первую очередь для людей с очень тяжелым заболеванием, нуждающихся в госпитализации в острой фазе инфекции», — говорит соавтор Зияд Аль-Али, руководитель отдела исследований и разработок. в системе здравоохранения Сент-Луиса Департамента по делам ветеранов США (VA) и клиническим эпидемиологом в Вашингтонском университете в Сент-Луисе.
Ключевого слово; Коронавирусной инфекции,поражение сердечно-сосудистой системы от воздействие COVID-19,причини поражение профилактика и новые подходы лечение UDC 616-036.8 Heart damage from COVID-19 infection . Zeynalov Magomed Asadovich. Azerbaijan State Medical Institute named after N. Narimanov II Faculty of Medicine and Prevention,Advisor to the Russian Academy of Natural Science( <https://www.famous-scientists.ru/14664 />) ,city Evlakh,Doctor of the Central City Hospital. e-mail:mmd_59@mail.ru .. Annotation After the first case of COVID-19 was confirmed, students began to study the potential impact of coronaviruses on the cardiovascular system.How does Covid-19 affect the heart and blood vessels? What should I check after coronavirus? In addition to damage to the nervous and respiratory system, kidneys, liver and other organs, doctors note frequent complications after coronavirus in the heart and blood vessels, which can significantly limit a person's daily and professional life, as well as cause delayed death. There are enough studies proving that coronavirus causes complications to the human heart and blood vessels, as well as in patients who have not been affected by such complications and have not previously suffered from diseases of the cardiovascular system. Back in 2004, during outbreaks of avian influenza, public health organizations took into account the problems of the cardiovascular system in their plans to prepare for a pandemic.Two years after the start of the COVID-19 pandemic, it becomes clear that the impact of COVID-19 on the cardiovascular system is not limited to people who have suffered a severe form of COVID-19. According to one of the largest studies to assess long-term cardiovascular outcomes of COVID, even people with a mild form of the disease are at higher risk of heart problems a year after infection. The study was published in February in the journal Nature Medicine.The findings surprised the researchers. "I proceeded from this, assuming that there would be some risk, but first of all for people with a very serious illness who need hospitalization in the acute phase of infection," says co—author Ziyad Al-Ali, head of research and development. in the St. Louis Health System of the U.S. Department of Veterans Affairs (VA) and a clinical epidemiologist at Washington University in St. Louis. Keywords; Coronavirus infection,damage to the
cardiovascular system from exposure to COVID-19,cause damage prevention and new treatment. Распространенность сердечно-легочных сопутствующих заболеваний при заболевании covid-19 в США и Китае по сравнению с населением в целом.Таблица 1. Географический регион COVID-19 Население в целом США Китай США (старше 20 лет) Китай (старше 15 лет) Всего 7162 44 672 265 млн Разное Сахарный диабет 10,9% 5,3% 9,8% 10,9% Гипертония --- 12,8% 45,6% 23,2% Сердечно-сосудистые заболевания 9,0% 4,2% 9,0% 3,7%* Ожирение 48,3% --- 31,2% 11,9% Хронические заболевания легких 9,2% 2,4% 5,9%† 8,6% Источник (ссылка) CDC74 Китайский CDC5 AHA75 Крофт и др. 76 Ху и др. 77 Сочетание цереброваскулярных заболеваний, острого инфаркта миокарда и сердечной недостаточности.Только хроническая обструктивная болезнь легких.Обзор литературы отражает современные представления о краткосрочном и долгосрочном влиянии инфицирования вирусом SARS-CoV-2 на развитие электролитных нарушений и течение сердечно-сосудистой патологии, в том числе развившейся . Обсуждаются дискуссионные вопросы дефиниции, факторов риска, патогенеза, течения пост-COVID-синдрома с введением официального термина «состояния после COVID-19» и его толкования согласно определению. Всемирной организации здравоохранения, предложенному осенью 2021 г. Отдельно выделены проблемы сердечных аритмий с акцентом на мерцательную аритмию и
хроническую сердечную недостаточность, в первую очередь диагностические, связанные с неспецифической одышкой у таких больных и частым повышением натрийуретических пептидов по несердечным причинам. Следует подчеркнуть, что информация о клинических исходах, прогнозе и патогенезе фибрилляции предсердий при COVID-19 остается противоречивой, что связано, с одной стороны, с влиянием времии, интоксикации и лихорадки как явных преходящих причин данной аритмии. , а, с другой стороны, к продольному протромботическому статусу, характерному для инфекции SARS-CoV-2. Известно, что наибольшее количество госпитализаций и смертей в мире, связанных с коронавирусной инфекцией, приходится на людей пожилого и старческого возраста. Исследования повышения уровня тропонина и риска тяжелого заболевания или смерти при COVID-19 Табл.2 Регион исследования . Даты исследования .Количество. Возраст. Мужчины (%) Повышение уровня Tn (%) Аритмия (%) Смерть (%) ИЛИ смерть или тяжелое заболевание с повышением уровня Tn Huang et al 3 Китай 16 декабря 2019 г.–2 января 2020 г. 41 (с цензурой 17,1 %) 49 [41–58] 73,2 12,2 --- 14,6 12,0 [1,2–121,8]‡ Zhou et al 22 Китай 29 декабря 2020 г.–31 января 2020 г. 191 56 [46–67] 62,3 16,6 --- 28,3 80,1 [10,3 - 620,4] Wang et al 4 Китай 1 января 2020 г.–28 января 2020 г. 138 (61,6 % подвергнуты цензуре) 56 [42–68] 54,3 7,2§ 16,7 4,3 14,3 [2,9–71,1]‡ Shi et al 7 Китай 20 января 2020 г.–10 февраля 2020 г. 416 (из них 76,7% подверглись цензуре) 64 (21–95)† 49,3 19,7 --- 14,1 53,2 [11,4–248,0] Guo et al 6 Китай 23 января 2020 г.–3 февраля 2020 г. 187 59±15 48,7 27,8 16,7 23,0 15,1 [6,7–34,1] Chen et al 86 Китай январь 2020 г. – февраль 2020 г. 150 59±16 56,0 14,7 --- 7,3 28,3 [9,2 - 87,2]‡ Выражено как медиана [IQR] или среднее значение ± стандартное отклонение. Выражено как медиана (диапазон).
ИЛИ тяжелого заболевания с повышением уровня тропонина. Острое повреждение миокарда, определяемое как биомаркер выше верхнего референтного предела 99-го процента или новые отклонения в электрокардиографии или эхокардиографии. Особое место в курации геронтологического контингента больных занимает атипичность клинической картины, полиморбидность, полипрагмазия, наличие гериатрических синдромов, на что авторы обзора также обращают внимание клиницистов. Остановка сердца происходит у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19. Поражение миокарда под влиянием коронавирусной инфекции может осуществляться через два патологических механизма: прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2, а также опосредованное повреждение миокарда, которое может быть вызвано. цитокины и другие противовоспалительные факторы, нарушения микроциркуляции, гипоксические изменения кардиомиоцитов. Мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия являются распространенными аритмическими осложнениями COVID-19.Рис.1. Несмотря на многочисленные публикации об остановке сердца в острой фазе этого заболевания, сведений о резидуальных нарушениях после выздоровления недостаточно, отсутствуют клинические рекомендации по ведению таких больных. На основании представленного клинического случая описаны механизмы комбинированной терапии бисопрололом и амлодипином при частых желудочковых экстрасистолах после перенесенного COVID-19. частота поражения сердца колеблется от 7% до 28%
госпитализированных больных, что зависит от тяжести заболевания в анализируемой популяции . В зависимости от характеристик повреждения миокарда, включая инфаркт миокарда , миокардит, васкулит, действие лекарств или другие механизмы, у выздоровевших пациентов могут быть длительные субклинические или явные сердечно-сосудистые события. Последствиями тяжелого острого респираторного синдрома могут быть сердечная недостаточность, аритмия, боль в груди, одышка . Так, в исследовании Yvonne M.J. Goertz и соавт., основанном на обследовании 2113 пациентов с COVID-19, было показано, что через 79 дней после начала заболевания 44% людей продолжали жаловаться на боль в груди. стенозом, 32% из них жаловались на сердцебиение .Иногда трудно отличить изменения, обусловленные инфекцией, от обострений хронических сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Известно, что наличие коморбидных ССЗ, таких как артериальная гипертензия, повышает риск тяжелого течения COVID-19 и влияет на его прогноз . В настоящее время отсутствуют систематизированные данные, характеризующие динамику состояния пациентов с сердечно-сосудистыми осложнениями после COVID-19. Национальный институт здравоохранения и ухода Соединенного Королевства (NICE) определил синдром после COVID-19 как характеризующийся признаками и симптомами, которые развиваются во время или после COVID-19, сохраняются более 12 недель и не объясняются альтернативными причинами. диагноз. Кардиалгия, в том числе стеснение в груди и сердцебиение, являются наиболее распространенными сердечно-сосудистыми проявлениями пост-COVID-синдрома.У врачей общей практики, терапевтов и кардиологов неизбежно возникают вопросы по клинической оценке сердечно-сосудистых проявлений пост-COVID-синдрома и тактике его лечения. Назначение препаратов следует рассматривать с учетом особенностей патогенеза заболевания. Рис.2.
Механизмы сердечно-сосудистых повреждений при COVID-19 Поражение миокарда под влиянием коронавирусной инфекции может осуществляться по двум патологическим механизмам; 1. Прямое повреждение миокарда из-за взаимодействия SARS-CoV-2 с рецепторами миокардиального ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2). 2. Опосредованное повреждение миокарда может быть обусловлено цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушениями микроциркуляции и гипоксическими изменениями кардиомиоцитов . Помимо вышеизложенного нельзя пренебрегать терапевтическим эффектом применяемых при COVID-19 препаратов, которые удлиняют интервал QT и могут иметь проаритмическую тенденцию .Характеристики проникновения SARS-CoV-2 в клетки Исследования показали, что ионы кальция играют важную роль в проникновении SARS-CoV-2 в клетки. Считается, что для связывания с клеткой в фазе проникновения вируса требуется два иона Са2+ (рис. 3).
Некоторые блокаторы кальциевых каналов, например нимодипин, мемантин, снижают проникновение вируса в клетку.SARS-CoV-2 индуцирует ряд патофизиологических процессов, включая гиперсимпатикотонию, гиперкоагуляцию, системное воспаление и дисфункцию эндотелия . Гиперактивация симпатической нервной системы неизбежно развивается у пациентов с COVID-19 вследствие многих факторов: гиперактивации иммунной системы, большого количества цитокинов, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли альфа, гипоксии, что в свою очередь способствует повреждению миокарда и более тяжелое течение болезни. Фибрилляция предсердий и желудочковая экстрасистолия являются частыми осложнениями COVID-19 . При магнитно-резонансной томографии сердца у переболевших коронавирусной инфекции пациентов выявляют отек миокарда, фиброз, дисфункцию левого и правого желудочков, которые могут быть морфологическими субстратами сердечно-сосудистых проявлений коронавирусной инфекции. Миокардит и другие поражения миокарда у переболевших коронавирусной инфекции: Миокардит является редким, но серьезным осложнением тяжелого острого респираторного синдрома, вызванного коронавирусом 2 (SARS-CoV-2). Миокардит определяется: а) сердечными симптомами (например, болью в груди, одышкой, сердцебиением, обмороком); б) повышение сердечного тропонина (сТн); и c)
аномальные результаты электрокардиографии, эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца и/или гистопатологические результаты биопсии или патологоанатомического исследования при отсутствии ограничивающей кровоток болезни коронарной артерии.Больным с установленным миокардитом рекомендуется госпитализация, в идеале в центр развитой сердечной недостаточности. Пациенты с фульминантным миокардитом должны лечиться в центрах, имеющих опыт лечения прогрессирующей сердечной недостаточности, механической поддержки кровообращения и других передовых методов лечения.Пациентов с миокардитом и коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19) пневмонией (с постоянной потребностью в дополнительном кислороде) следует лечить кортикостероидами.Лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, колхицином и/или преднизолоном подходит для пациентов с подозрением на поражение перикарда.Внутривенные кортикостероиды могут быть рассмотрены у взрослых с подозрением или подтвержденным миокардитом COVID-19 с нарушением гемодинамики или мультисистемным воспалительным синдромом (MIS-A). Эмпирическое применение кортикостероидов также может быть рассмотрено у пациентов с признаками тяжелого инфильтрата миокарда или фульминантного миокардита при биопсии, сбалансированными с риском инфекции.Соответственно, медикаментозная терапия сердечной недостаточности должна быть начата в соответствии с рекомендациями и продолжена после выписки.Миокардит после вакцинации мРНК COVID-19 встречается редко. Самые высокие наблюдаемые показатели наблюдались у молодых мужчин (12-17 лет) после введения второй дозы вакцины. Вакцина против COVID-19 связана с очень благоприятным соотношением пользы и риска для всех возрастных и гендерных групп, оцененных на сегодняшний день.В целом вакциноассоциированный миокардит следует диагностировать, классифицировать и лечить так же, как и миокардит после заражения SARS-CoV-2. Рекомендации по лечению: В настоящее время нет проверенных методов лечения COVID-19, хотя многие из них исследуются. Здесь мы сосредоточим наше обсуждение на сердечно-сосудистой поддерживающей терапии и соображениях относительно возможных методов лечения.Соображения сердечно-сосудистой системы во время лечения антикоагулянтная
терапия;Хотя оптимальный режим тромбопрофилактики неясен из-за высокой частоты артериальной тромбоэмболии и ВТЭ, профилактическая антикоагулянтная терапия важна при лечении пациентов, госпитализированных с COVID-19. В ретроспективном исследовании 449 пациентов с тяжелой формой COVID-19 99 пациентов получали нефракционированный гепарин или низкомолекулярный гепарин в течение не менее 7 дней. Не наблюдалось различий в общей 28-дневной смертности, но подгруппы с сепсис-индуцированной коагулопатией балл≥4 или D-димер > в шесть раз выше верхней границы нормы, смертность была ниже в группе гепарина, чем в группе без гепарина (40,0% против 64,2%, р=0,029), (32,8% против 52,4% , p = 0,017) соответственно. Еще одной проблемой тромбопрофилактики является лекарственное взаимодействие между некоторыми противовирусными препаратами (такими как рибавирин, лопинавир и ритонавир) и прямыми пероральными антикоагулянтами. Если используется антикоагулянтная терапия, низкомолекулярный гепарин, вероятно, будет предпочтительнее у пациентов в критическом состоянии с COVID-19,ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина показало лучшие эффекта.Поскольку SARS-CoV-2 использует белок ACE2 для связывания лиганда перед проникновением в клетку, существуют опасения по поводу использования ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которые могут повышать экспрессию ACE2.13. Корреляция между экспрессией ACE2 и ACE2 экспрессия в вирулентности SARS-CoV-2 не определена. После проникновения в клетку через ACE2 SARS-CoV-2 затем подавляет экспрессию ACE2, что жизненно важно для поддержания сердечной функции. В моделях на мышах снижение экспрессии ACE2 связано с повышенной тяжестью поражения легких, вызванного гриппом. Более высокая экспрессия ACE2 при SARS — повышает восприимчивость к инфекции CoV-2 или защищает сердечно-сосудистую систему, остается спорным. Кроме того, экспериментальные модели на животных и несколько исследований на людях дали противоречивые результаты относительно того, увеличивает ли ингибирование RAAS экспрессию ACE2. COVID Комбинированные эффекты ингибиторов RAAS ( терапию ингибиторами АПФ (ИАПФ) и блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА) в многие специализированные общества в настоящее время рекомендуют продолжение терапии ингибиторами РААС у стабильных в других отношениях
пациентов.Гидроксихлорохин/хлорохин и азитромицин.Хлорохин является универсальным биологически активным агентом с противовирусной активностью in vitro в отношении ДНК-вирусов, а также различных РНК-вирусов, включая SARS-CoV, MERS-CoV и SARS-CoV-2, что привело к его изучению у пациентов с COVID-19. Хлорохин и гидроксихлорохин обладают противовирусным действием и дополнительно модулируют активированные иммунные клетки, снижая экспрессию IL-6.55 Нерандомизированное обсервационное исследование более 100 пациентов в 10 больницах Китая показало, что хлорохин или гидроксихлорохин превосходят контрольное лечение. в разрешении пневмонии (на основании клинических и визуализационных данных), содействии конверсии вируса в отрицательную форму и сокращении течения заболевания. В небольшом открытом нерандомизированном исследовании во Франции 70% пациентов с COVID-19 получали гидроксихлорохин. существуют серьезные методологические проблемы с исследованием, 19 имели неопределяемые титры вируса через 6 дней по сравнению с 12,5% в контрольной группе (p = 0,001). Азитромицин, макролидный антибиотик, обладающий активностью in vitro58 в отношении вирусов Зика и Эбола и подавляющий воспалительные процессы, был предложен в качестве эффективного дополнения к гидроксихлорохину при COVID-19 благодаря непонятным механизмам. Хотя предварительные данные о хинолиновых противомалярийных препаратах может быть многообещающим. следует принимать с осторожностью до завершения рандомизированных клинических испытаний.Как хлорохин, так и азитромицин имеют в целом благоприятные профили безопасности, но известно, что они вызывают побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы, включая удлинение интервала QТ , и риск значительного удлинения интервала QT увеличивается в результате комбинированной терапии. Руководство по лечению удлинения интервала QTc при фармакотерапии COVID-19 и другой электрофизиологии сердца, связанной с covid-19, было недавно опубликовано Обществом сердечного ритма. Иммуносупрессивная терапия.Что касается SARS и MERS, кортикостероиды обычно не рекомендуются при COVID-19 и могут в конечном итоге усугубить повреждение легких. Однако, учитывая вредное воздействие синдрома высвобождения цитокинов, связанного с COVID-19, на сердечно-легочную систему, иммуносупрессивная терапия может быть
полезной при подавление гипервоспалительной реакции. Скрининг пациентов с COVID-19 с использованием лабораторных данных (увеличение ферритина и скорости оседания эритроцитов и снижение тромбоцитов) и предлагаемой оценки гемофагоцитарного ответа (HScore) на гипервоспаление (HScore) может помочь выявить пациентов с иммуносупрессией может улучшить выживаемость.Ингибиторы IL-6 могут действовать как иммуномодуляторы. Было показано, что тоцилизумаб, ингибитор рецептора ИЛ-6, эффективно улучшает симптомы и предотвращает клиническое ухудшение в ретроспективном исследовании серии случаев с участием 21 пациента с COVID-19 в тяжелом или критическом состоянии. В настоящее время проводится несколько клинических испытаний для оценки эффективности, и тоцилизумаб пациентов с COVID-19 (NCT04317092)67 или безопасности сарилумаба, другого ингибитора ИЛ-6 (NCT04327388) . Механическая сердечно-легочная поддержка. Сообщалось о механической сердечно-легочной поддержке при дыхательной недостаточности с различными показателями выживаемости. Реестр организаций экстракорпорального жизнеобеспечения адаптируется для изучения COVID-19 в проспективных обсервационных исследованиях, посвященных роли экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) у этих критически больных пациентов.Внутриаортальную баллонную контрпульсацию (ВАБК) или вено-артериальную ЭКМО следует рассматривать в условиях кардиогенного шока, связанного с COVID-19. Во время пандемии гриппа H1N1 в Японии в 2009 г. 9 из 13 пациентов с фульминантным миокардитом, которым была оказана экстренная механическая поддержка кровообращения (ВАБК и/или чрескожная сердечно-легочная поддержка), выжили, в то время как все четыре пациента с фульминантным миокардитом, получавших лечение без механической поддержки кровообращения, умерли.Пациент с COVID-19 без респираторных симптомов, у которого развился кардиогенный шок, связанный с острым миоперикардитом, и который был успешно вылечен с помощью ВАБК с конверсией в венозную ЭКМО. на развитие кардиогенного шока, как описано в другом клиническом случае. Независимо от метода механической поддержки, при отборе пациентов следует учитывать сопутствующие заболевания и возможные осложнения. Если Covid-19 является сосудистым заболеванием, существуют препараты, помогающие защитить от
повреждения эндотелиальных клеток. В другой статье в Медицинском журнале Новой Англии, в которой приняли участие почти 9000 человек с Covid-19, было обнаружено, что использование статинов и ингибиторов АПФ было связано с лучшими показателями выживаемости. Статины не только снижают риск сердечных приступов за счет снижения уровня холестерина или предотвращения образования бляшек, они также стабилизируют существующие бляшки, что означает, что они с меньшей вероятностью оторвутся, если кто-то принимает препарат. Было показано, что как статины, так и ингибиторы АПФ чрезвычайно эффективны в защите от сосудистой дисфункции. Их большая польза в континууме сердечно-сосудистых заболеваний — будь то высокое кровяное давление, инсульт, сердечный приступ, аритмия, сердечная недостаточность — в любом состоянии механизм, который защищает сердечно-сосудистую систему. Начинается с их способности стабилизировать эндотелиальные клетки. . Мы говорим о том, что, пожалуй, лучшая противовирусная терапия на самом деле не является лекарством от ковида. Лучшей терапией может быть препарат, стабилизирующий эндотелий сосудов. Мы строим совершенно другую концепцию. Обновление: статья в Медицинском журнале Новой Англии о влиянии статинов и ингибиторов АПФ на уровень смертности от Covid-19 была отозвана из-за проблем с качеством данных. угроза постковидного синдрома. Опасность пост-COVID-синдрома прежде всего связана с длительным ухудшением качества жизни человека. Повышенная утомляемость, проблемы со сном и другие симптомы затянувшегося ковида не дают человеку полноценно функционировать. Эпидемиологические данные показывают, что наиболее восприимчивы к SARS-CoV-2 (коронавирусу с тяжелым острым респираторным синдромом) пациенты с нарушением обмена веществ и хроническими заболеваниями.Возможные факторы поражения органов включают «цитокиновый шторм», цитопатические эффекты, системное гипериммунное воспаление на фоне гипоксии. Можно , лекарственная токсичность и др. Кроме того, SARS-CoV-2, взаимодействуя с ACE2, локализованным в эндотелии сосудов (рецептором ангиотензинпревращающего фермента), вызывает развитие эндотелиальной дисфункции, повышение проницаемости, нарушение микроциркуляции, развитие сосудистой тромбофилии и тромбообразования. Диагноз COVID-19 подтверждается обнаружением РНК SARS-CoV-2 в
биологической среде и антител в сыворотке крови.При этой инфекции возникает лейкопения и тромбоцитопения, С-реактивный белок, ферритин, повышение активности лактатдегидрогеназы . , и регистрируется D-димер. Результат; COVID-19 похож на SARS и MERS с точки зрения восприимчивости хозяина, особенно у людей с тяжелым сердечно-сосудистым заболеванием. Дальнейшая передача COVID-19 привела к всемирной пандемии, рекордному количеству инфицированных и избыточному количеству смертей, превышающему предыдущие вспышки, связанные с коронавирусом. Повреждение миокарда часто встречается при COVID-19 и имеет худший прогноз. Для определения курса лечения очень важно дифференцировать различные причины поражения миокарда. Сердечно-сосудистые лечения важны и продолжают развиваться, включая антикоагулянтную терапию, использование ACEI или ARB, антиаритмическое лечение, иммуносупрессию/модуляцию и гемодинамическую поддержку.Благодаря текущему пониманию COVID-19 были приняты различные подходы, основанные на данных, и методы вычислительной химической биологии (такие как молекулярная стыковка) для скрининга потенциальных природных соединений для лечения COVID-19 (Ren et al., 2020). За короткий период было проведено несколько масштабных скринингов. Выявлен ряд перспективных натуральных растительных лекарственных средств и диетических биоактивных соединений. В этом исследовании мы обобщаем съедобные и лекарственные растения, которые являются потенциальными кандидатами на лечение COVID-19. На рис.4. показаны рамки этого обзора. Мы рассматриваем противовоспалительные и
иммунорегуляторные эффекты этих пищевых биоактивных соединений, нацеленных на SARS-CoV-2. Цель этого обзора — предоставить предварительные исследования для раскрытия их молекулярного механизма управления COVID-19. В этом обзоре содержится важная информация о разработке пищевых добавок и функциональных пищевых продуктов из натуральных продуктов для профилактики и лечения COVID-19. Прогноз и профилактика;Последние обследование показало что постковидное осложнение со стороны ССЗ(Гипотензия,нарушение ритм сердце,боли,и др.) в клеточном уровне зависит ослабление митехондриалного механизма клетки миокарда.Для улучшение состоянии миокарда применяли метаболические препараты как Мельдоний,препараты гамма-бутиробетаина, и др.и получено благополучного эффекта лечении.Использование озон-кислородные смеси при лечение CoVID-19 эффэктивно для нормализации пониженном сатурации.Европейские учёни исползовали в.в озонотерапии при лечение осложнонного коронавирусных больных,и получено благоприятного эффэкта. Течение пост-COVID-синдрома может быть волнообразным, растягивающимся на многие месяцы. В большинстве случаев в течение полугода постковидный синдром постепенно регрессирует или полностью исчезает. У части больных длительно сохраняются полиорганные нарушения, развиваются осложнения. Следует избегать триггеров, которые могут спровоцировать обострение пост-COVID-симптомов: значительных физических нагрузок, переутомления, стрессовых ситуаций, инсоляции. Заключение: Таким образом, сочетание COVID-19 и CCC отрицательно влияет на доступность и прогноз каждого из них. В этом случае очень важно, с одной стороны, поддерживать эффективные подходы к профилактике и лечению сердечно-сосудистых осложнений. Очевидно, что к лечению таких больных должен привлекаться наиболее опытный медицинский персонал, имеющий навыки профилактики, распознавания и лечения сердечно-сосудистой патологии, а не только разрастающейся инфекции и ее осложнений.Изучать опыт всемирный практики и лечение поражение от ковидной инфекции,оброботыват новые эффективное борбы к осложнении. Литература. 1). Каммингс М. J., Болдуин М. R., Абрамс Д. И .Эпидемиология, клиническое течение и последствия для тяжело больных взрослых с
COVID-19 в Нью-Йорке: перспективные когортные исследования. Лансет. 2020; https://doi.org/10.1016/S0140-6736 (20) 31189-2 2). Мехман Мамедов: лечение пациентов во время и после пандемии коронавируса. Сердечно-сосудистая терапия и профилактика. 2021;20(4):2910. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2021-2910.2 3). Incardi R. M., Adamo M., Lupi L. and so on.Characteristics and results of hospitalized patients about COVID-19 and heart disease in northern Italy. European Journal of Cardiology.2020; 41, 1821-1829. 4).Майерс Л. С., Пароди С. М., Эскобар Г. Дж., Лю В. Х. Характеристики госпитализированных взрослых с COVID-19 в интегрированной системе здравоохранения в Калифорнии. JAMA. 2020; doi: 10.1001/ jama.2020.7202. 5). Зейналов М.А. "Эффективность озонатерапии для тяжелобольных пациентов с коронавирусом".XLVIII международная выставка-презентация научных,технических,учебно-методических и литературно-художественных издании. 6).Меркурьев Н. J., К. F., ШИМ Д. J. и так далее.Риск продления интервала QT, связанного с использованием гидроксихлорохина с азитромицином, сопровождаемого госпитализацией пациентов с положительным результатом теста на Коронавирусную болезнь 2019 года (COVID-19). Кто Кардиол. 2020; doi: 10.1001/ жамакардио.2020.1834 7).Зейналов Магомед Асад оглы Дезинфекционное свойство озона может как защита от опасных вирусов // Научный электронный архив.URL: http://econf.rae.ru/article/10538 (дата обращения: 04.08.2022). 8).Varga Z., Flammer, A. J., Steiger P. Endothelial cells and endotheliitis infection caused by COVID-19. The Lancet. 2020; https://doi . org / 10.1016/S0140-6736 (20) 30937-59). 9).Тханг Л. и так далее.Тромбоз глубоких вен в Ухане, Китай, у пациентов с коронавирусной болезнью 2019 года (COVID-19): Распространенность, факторы риска и исход. Оборот. 2020; циркуляр №10.1161 / 120.046702 10)."СОВИД-19: кардиологический аспекты"д.м.н.профессор Екатерина И. Т. 11).Architecture D., Mcnalti, E. C., Wound J. S. and so on. morbidity with pandemic Covid-19 and acute myocardial infarction. N English Med J. 2020; DOI: 10.1056/NEJMc2015630.
www.jivo.ruRkJQdWJsaXNoZXIy NzQwMjQ=