12 / 61
2
6. Фазовые колебания потенциала
действия влияют на возбудимость
клетки. Изменения возбудимости также имеют фазовый характер и
находятся в тесной взаимосвязи с ПД.Максимальная возбудимость клетки
соответствует фазе ПП. Рассмотрим Схему соотношения ПД и
возбудимости. При деполяризации мембраны возбудимость повышается
(фаза латентного дополнения) (1). После достижения мембранным
потенциалом критического уровня деполяризации происходит овершут. В
этот момент возбудимость практически мгновенно падает до нуля. Это -
фаза абсолютной рефрактерности (2). Ни один импульс, пришедший в эту
фазу не способен возбудить клетку. По мере восстановления мембранного
потенциала (реполяризации) восстанавливается и возбудимость (фаза
относительной рефрактерности) (3). В эту фазу надпороговые раздражители
способны возбудить клетку. Эта фаза обусловлена повышением
проницаемости мембраны для ионов K+, который выходит из цитоплазмы,
снижая заряд мембраны внутри клетки. В фазу следовой деполяризации
возбудимость несколько превышает нормальную - фаза экзальтации (4).
Однако, поскольку K+ - каналы медленные, то калий выходит из клетки
даже в несколько избыточном количестве, что ведёт к возникновению
гиперполяризации. Возбудимость при этом несколько снижается (фаза
субнормальной возбудимости) (5). После этого мембранный потенциал
приходит к исходному значению, восстанавливается и возбудимость (6).
7. Классификации мышечных волокон.
Первый способ — на быстрые
мышечные волокна (БМВ) и медленные мышечные волокна (ММВ), эта
классификация идет по ферменту АТФаза миофибрилл (сократительных
элементов), тип которого может быть быстрым или медленным. Отсюда
быстро сокращающиеся и медленно сокращающиеся МВ. Соотношение
быстрых и медленных волокон определяется наследственной информацией,
и изменить его мы практически не можем. Второй способ — разделение МВ
на окислительные и гликолитические, а они делятся уже не по миофибрилле,
а по количеству митохондрий (структур клетки, где происходит
потребление кислорода). Если есть митохондрии, то МВ окислительные,
мало митохондрий или почти нет — гликолитические. Способность МВ
к гликолизу также наследуется и определяется количеством ферментов
гликолитического типа. Но вот количество митохондрий достаточно легко
изменяется под воздействием тренировок. И с увеличением числа
митохондрий МВ, бывшее гликолитическим, становится окислительным.
8. Скелетные мышцы,
как правило, прикреплены к определенной части
скелета, и с их помощью тело удерживается и перемещается в пространстве,
осуществляются дыхательные и глотательные движения, формируется
мимика. Микроскопическое изучение показало, что волокно скелетной
мышцы по всей длине имеет регулярную поперечную исчерченность в виде
чередующихся светлых и темных участков, что послужило основанием для
другого названия – поперечнополосатые мышцы. Функции скелетных
мышц находятся под контролем центральной нервной системы, т.е.
контролируются нашей волей, поэтому их называют также произвольными
мышцами.Однако они могут находиться в состоянии частичного
сокращения и независимо от нашего сознания; такое состояние называют
тонусом.Работа гладких мышц, как и сердечной, находится под контролем
вегетативной нервной системы, и потому они являются непроизвольными.
В функциональном отношении они отличаются от других типов мышц тем,
что способны осуществлять относительно медленные движения и
длительно поддерживать тоническое сокращение. Ритмические сокращения
гладких мышц стенок желудка, кишок, мочевого или желчного пузыря
обеспечивают перемещение содержимого этих полых органов.
9. Мы́шечное сокраще́ние
- реакция мышечных клеток на воздействие
нейромедиатора, реже гормона, проявляющаяся в уменьшении длины
клетки.
Согласно
теории скольжения нитей
, мышечное сокращение
происходит благодаря скользящему движению актиновых и миозиновых
филламентов друг относительно друга. Механизм скольжения нитей
включает несколько последовательных событий. Головки миозина
присоединяются к центрам связывания актинового филламента .
Взаимодействие миозина с актином приводит к конформационным
перестройкам молекулы миозина. Головки приобретают АТФазную
активность и поворачиваются на 120 ° . За счет поворота головок нити
актина и миозина передвигаются на «один шаг» друг относительно друга.
Рассоединение актина и миозина и восстановление конформации головки
происходит в результате присоединения к головке миозина молекулы АТФ
и ее гидролиза в присутствии Са++ . Цикл «связывание – изменение
конформации – рассоединение – восстановление конформации» происходит
много раз, в результате чего актиновые и миозиновые филламенты
смещаются друг относительно друга, Z -диски саркомеров сближаются и
миофибрилла укорачивается .